Кошмар для кишечника: причины и риски появления паразитов

Амебиаз, также известный как амебная дизентерия, является распространенной паразитарной энтеральной инфекцией. Он вызывается амебой из группе Entamoeba и может протекать без симптомов или с легкой или тяжелой симптоматикой. Инфекция чаще встречается в более теплых районах, но это связано как с плохой гигиеной, так и с паразитарными кистами, которые дольше выживают в теплых влажных условиях.

Симптоматический кишечный амебиаз встречается во всех возрастных группах. Абсцессы печени вследствие этого паразитарного заболевания регистрируются в десять раз чаще у взрослых, чем у детей. Многие маленькие дети, похоже, предрасположены к молниеносному колиту при амебиазе. Среди препубертатных детей амебный абсцесс печени одинаково распространен у обоих полов. Некоторые ученые отмечают, что бессимптомная инфекция E histolytica равномерно распределяется между полами. Следовательно, более высокая доля пожилых мужчин с инвазивным амебиазом может быть обусловлена ​​восприимчивостью мужчин к инвазивным заболеваниям.

В Японии и на Тайване сероположительность ВИЧ — фактор риска для внекишечного инвазивного амебиаза. Эта ассоциация не наблюдалась в других местах. Среди ВИЧ-позитивных пациентов гомосексуальный контакт, а не иммуносупрессивный статус, по-видимому, является фактором риска развития амебного колита.

Этиология

Амебиаз представляет собой паразитарную инфекцию, болезнь вызываемая простейшими E. hisolyolytica, который может спровоцировать как кишечные заболевания (колит), так и различные проявления наружного кишечника, включая абсцесс печени (чаще всего) и плевропульмональную, сердечную и церебральную диссеминацию.

Род Entamoeba содержит много видов, некоторые из которых (E.stolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovskii, Entamoeba bangladeshi, Entamoeba polecki, Entamoeba coli и Entamoeba hartmanni) могут находиться в просвете кишечника человека. Из них E. histolytica является единственным, однозначно связанным с заболеванием, но в докладе 2012 года указывалось, что E. moshkovskii может вызвать диарею у детей. Хотя E. dispar и E. histolytica не могут быть различены прямым исследованием, молекулярные методы показывают, что они действительно являются двумя различными видами, причем E. dispar является комменсальным (как у пациентов с ВИЧ-инфекцией), а E. histolytica является патогенным.

В настоящее время считается, что многие люди с инфекциями Entamoeba фактически колонизированы E. dispar, который, по-видимому, встречается в 10 раз чаще, чем E. histolytica. Однако в некоторых регионах (Бразилия и Египет) бессимптомные инфекции, вызванные E. dispar и E. histolytica, одинаково распространены. В западных странах примерно 20-30% мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, колонизируются E. dispar.

Амебиаз обычно передается контактным и фекально-оральным путем, возможна передача половым путем, особенно при установлении орально-анальной практики. Было установлено, что плохое питание, влияющее на иммунитет, является фактором риска в клинической патологии амебиаза. Диагностика заболевания проводится при появлении любых тревожных симптомов на приеме гастроэнтеролога.

Патогенез

Е. histolytica вызывает кишечный и внекишечный амебиаз в зависимости от места инфекции. Хотя большинство инфекций не наносят вреда хозяину (бессимптомные инфекции), создание ингибитора галактозы / N-ацетилгалактозамина в слизистой оболочке толстой кишки является необходимым условием для заболевания. Известно, что патогенные формы паразита выделяют ферменты, которые способствуют инвазии в слизистой и подслизистой, вызывая глубокие язвы, а в некоторых случаях, поступают в кровь и достигают внутренних органов, таких как печень, легкие, кожу и другие. Заболевание толстой кишки чаще всего характеризуется острой диареей и дизентерией, на которые приходится 90% клинического амебиаза.

Бессимптомные инфекции характеризуются тем, что паразит живет в полной гармонии с хозяином. Трофизоиты E. histolytica разработали тонкую тактику для предотвращения их выброса из организма. Модулируя сигналы от эпителиальных клеток кишечника, трофозоиты направляют противовоспалительные реакции хозяину, приводя к толерогенному / гипореактивному иммунному состоянию, благоприятному для их выживания. Кроме того, продукты, секретируемые непатогенными штаммами E. histolytica, обычно разрушают и подавляют сигнал и, как следствие, уменьшают провоспалительные реакции, которые обычно вредны для паразита. Было показано, что интерлейкин 10, противовоспалительный цитокин, играет важную роль в поддержании этого гипореактивного состояния. С другой стороны, его недостаток чаще предрасполагает хозяина к развитию клинического амебиаза.

После инкубационного периода 1-4 недели паразит проникает в слизистую оболочку толстой кишки, вызывая характерные язвенные поражения и обильную кровавую диарею (амебная дизентерия). Амебная инвазия через слизистую оболочку и в подслизистую оболочку является отличительной чертой амебного колита. Контакт с трофозоитами через лектин запускает сигнальный каскад, запускающий гибель клеток-хозяев через различные механизмы, такие как фагоцитоз, цитотоксичность и активация каспазы, провоцирующий инвазивные (кишечные и / или кишечные) стадии заболевания.

Другие молекулы, вовлеченные в процесс заболевания, включают в себя: богатые серином E. histolytica, амебные поры и цистеиновые протеазы. Активация повреждающих воспалительных и невоспалительных реакций после контакта трофозоитов с кишечной стенкой вызывает массивную инфильтрацию нейтрофилов через эпителий в подлежащие ткани. Это приводит к ослаблению эпителиальных клеток и слизистого слоя и позволяет трофозоитам проникать в кишечный эпителий и распространяться на другие органы. Образовавшиеся язвы могут быть распространены на всю длину ободочной кишки, или они могут быть локализованы в илеоцекальной или сигмоидоцедальной области.

Язвы обычно разделяются по размерам и бывают диаметром более 2,5 сантиметров. Они могут быть глубокими или поверхностными. Основание глубоких язв обычно образуется мышечным слоем. Однако поверхностные язвы не выходят за пределы мышечного слоя. Большое количество смертей является результатом перфорированной кишки с сопутствующим перитонитом. E. Histolytica также вызывает амебы. Это псевдоопухолевые поражения, образование которых связано с некрозом, воспалением и отеком слизистой оболочки и подслизистой оболочки толстой кишки. Эти гранулематозные массы могут засорить кишечник.

Приблизительно у 5% субъектов с кишечным амебиазом через 1-3 месяца после исчезновения приступа дизентерии развивается внекишечный амебиаз. Попадая в кровь, паразит использует много разных стратегий, чтобы избежать его уничтожения хозяином и попадания в другие места тела (такие как печень, легкие, мозг). Наиболее распространенным внекишечным участком, пораженным паразитом, является печень. Амебный абсцесс печени является его наиболее распространенным проявлением, в основном наблюдаемым у пожилых мужчин. Эта хроническая стадия характеризуется дефектами клеточного иммунитета и подавлением Т-клеток и их дефектными пролиферативными реакциями.

Трофизоиты E. histolytica, достигающие печени, создают свои уникальные абсцессы, которые представляют собой хорошо описанные участки цитолизированных клеток печени, разжиженных клеток и клеточного дебриса. Повреждения окружены соединительной тканью, покрывающей небольшие воспалительные клетки и трофозоиты. Паренхимные клетки, прилегающие к очагу поражения, часто остаются без изменений. Нейтрофильный лизис трофозоитами E. hisstolytica может высвобождать медиаторы, которые приводят к гибели клеток печени и продлевают повреждение гепатоцитов, не находящихся в прямом контакте с паразитом.